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Vom Nutzen Erneuerbarer Energien

Die Epidemiologen-Epidemie

 

Grenzwerttheoreme als apostolische Glaubensbekenntnisse

 

Die Nähe der Wortstämme der beiden Begriffe im Titel ist eine glückliche Fügung der Sprache für Grenzwertadepten: kann man doch die im allgemeinen Sprachgebrauch verwurzelte bedrohliche Bedeutung der Epidemie für sich nutzen und zugleich den Anspruch zu erkennen geben, etwas von Seuchenmedizin zu verstehen. In der Wortbedeutung der Epidemiologie ist jedoch lediglich eine Untersuchung/Beschreibung über das Volk gemeint. Die angewandten Mittel der Erkenntnisgewinnung sind dabei rein statistischer Natur, wobei die Erhebung und Verarbeitung von Daten nicht nur die Vergangenheit erklären, sondern auch Prognosen ermöglichen soll. Es gilt, für den gegebenen Untersuchungszweck die jeweils geeignete statistische Methode heranzuziehen.

Betreffen mögliche Ursache-Wirkung-Relationen die Gesundheit, liegt es nahe, die zunächst rein zeitlichen Koinzidenzen im Hinblick auf Ursache-Wirkung-Relationen abzusichern und Prognosemodelle zu entwickeln mit dem Ziel, künftige Maßnahmen gegen nachteilige Wirkungen einzuleiten. Die  Absicherung der Erkenntnisse ist indessen oft von unbotmäßiger Ungeduld begleitet, besonders wenn gerade die Welt zu retten ist, und an die Stelle der durch die fachspezifische Absicherung gewonnenen Ursache-Wirkung-Relation treten immer wieder meinungs- oder interessengesteuerte Schlußfolgerungen aus vorgeblich unbestechlichen statistischen Verfahren.

Statistische Methoden tragen nichts zur Erhellung der Kausalität eines Ereignisses bei. Das ist zugleich Axiom und Erfahrungssatz. Er stellt an die Methode und die Schlußfolgerungen aus ihren Ergebnissen höchste Anforderungen, vor denen manch einer versagt. Wie die Beispiele Glyphosat, Stickoxidbedrohung und Feinstaubpartikelbelastung zeigen, versündigen sich hier gerne insbesondere die Kaffeesatzleser der Umwelthysterie, denn, „Nur was wir glauben, wissen wir gewiß“ (W. Busch).

Dies ist zu zeigen anhand des Beitrags von Joachim Müller-Jung vom 13.03.2019 „Grenzwert-Verächter atmen dünne Luft“ für die Beilage ´Natur und Wissenschaft´ (deren Ressortleiter er ist) der Frankfurter Allgemeine Zeitung. Wir zitieren:

„Im September vergangenen Jahres (2018) hatte ein internationales Team um den kanadischen Umwelttoxikologen Richard Burnett die Gesundheitsrisiken durch diese (die PM2,5-Partikel) Feinstäube deutlich nach oben korrigiert. Nicht 4,5 Millionen vorzeitige Todesfälle würden weltweit auf das Einatmen feinstaubbelasteter Luft zurückgehen, wie die WHO noch in ihrem jüngsten Krankheitsbericht ´Global Burden of Disease´ hochrechnete, sondern fast 8,9 Millionen. Die Unsicherheiten bei solchen epidemiologischen, sprich statistischen Schätzungen sind stets hoch. Durch Daten- und Studienlücken kann die Zahl der tatsächlich Betroffenen womöglich um plus oder minus 50% abweichen. Doch die neue, beste Schätzung war im Raum.“ – und alle beliebten Katastrophenszenarien der einschlägigen Warner. Auch Kardiologen der Universität Mainz haben die durch die Burnett-Studie ermittelten Gefährdungsraten eigenen weiteren Studien zugrunde gelegt und für Europa errechnet, daß 2015 schätzungsweise 790.000 Menschen vorzeitig an den Folgen der Luftverschmutzung starben (sic!). Müller-Jung hat keine Scheu, diesen Satz tatsächlich ins Imperfekt/Indikativ zu setzen. Er verschweigt, daß die Burnett-Studie entworfen wurde, um eine Prognose für das Jahr 2015 zu erstellen und damit den Übergang einer bis dato ex-post-Anlalyse (der WHO) zur ex-ante-Analyse darstellt mit allen Risiken der Schätzung der Abhängigkeit eines Ereignisses von einer (behaupteten) Ursache (s. das folgende); möglicherweise merkt er nicht einmal, welchen Unsinn er damit formuliert - man müßte dann ja die Toten auch namhaft machen können. Soweit Müller-Jung zum Ausgangspunkt allen Übels. 

Als dieser ist verantwortlich zu machen die Studie „Global estimates of mortality associated with long-term exposure to outdoor fine particular matter”, auf die sich Müller-Jung bezieht. An ihr haben neben Burnett 55 weitere Epidemiologen aus insgesamt 41 Organisationen mitgewirkt (veröffentlicht am 18.09.2018 in Proceedings of the national academy of sciences oft he United States of America [PNAS] nr. 38, vol. 115, S. 9592-9597). Im folgenden beziehen sich Zitate auf diese Veröffentlichung.

Ziel der Studie war eine Vorhersage über das Letalitätsrisiko von 41 Bevölkerungsgruppen aus 16 Ländern, die einer Luftbelastung durch Mikropartikel (PM2,5) ausgesetzt sind, für das Jahr 2015. Bis dato lagen zu diesem Thema die ´Global-burden-of-disease´-Berichte der WHO vor, in denen Beziehungen hergestellt wurden zwischen bestimmten durch PM2,5-Belastung verursacht sein könnenden Neu-Erkrankungen/Todesfällen und dem Vorhandensein dieser Schädlinge in der die beobachtete Gruppe (Kohorte) umgebenden Luft. Hierbei wurde unterschieden nach „outdoor and indoor air pollution“ und zur letzteren insbesondere das Heizen mit Festbrennstoffen, Fettleibigkeit, aktives und passives Rauchen sowie Arbeitsplatzbelastung zählte. Die indoor pollution ist nach Lage der Dinge nur bei den Mitgliedern der Kohorte zu erfragen und (mit einigen Ungenauigkeiten) in äquivalentes Ausgesetztsein und die der outdoor pollution entsprechende Toxizität umzurechnen. Das Ergebnis dieser Untersuchungen war das ´Integrated Exposure-Response Model´ (IER). Im Burnett-Modell sollen diese streitigen (´contentious´), nicht ausschließlich outdoor-pollution-bezogenen Beziehungen gelockert und ein Risiko-Modell gefunden werden, das nur den Einfluß der outdoor pollution betrachtet, das ´Global Exposure Mortality Model´ (GEMM): „We seek to relax many of the strong assumptions required by the IER by relying solely on studies of outdoor PM2,5“ (S. 9593).

Nachdem nun erst einmal andere Letalitätsrisiken als durch PM2,5 verursachte wegdefiniert waren: Welche neuen Annahmen haben die alten ersetzt?

  1. Die 41 Kohorten, auf die sich die Untersuchung bezieht, setzt sich zusammen aus 15, die bereits Studien zur Abhängigkeit der Sterblichkeit von outdoor PM2,5-Belastung vorgenommen haben. Für die Vorhersage der Verhältnisse in 2015 nutzten sie „a hazard ratio function developed for health impact assessment“ (S. 9593; Erläuterungen dazu fehlen, die Untersuchung, auf die hierzu im Literaturverzeichnis hingewiesen wird, propagiert für den Untersuchungszweck nicht-lineare Risikofunktionen – das können viele sein, solche mit degressiven Verläufen oder auch progressiven. An etwas späterer Stelle wird gesagt, die Annahme einer linearen Abhängigkeit der Sterblichkeit sei „gelockert“ worden bei diesen 15 Kohorten, welchen Verlauf die Funktion danach hat, wird aber nicht näher erläutert.). Die daraufhin vorhergesagten Todesfälle, die dort allgemein als nicht-akzidentelle Todesfälle klassifiziert wurden, seien zum größten Teil auf nicht-übertragbare Krankheiten und geringfügigere Atemwegsinfektionen zurückzufühen. Diese Gruppe von Krankheiten war nun der weitere Untersuchungsgegenstand. Angeblich erlaubte diese Selektion den Verzicht auf sonst übliche Prüfverfahren wie kontrafaktische Proben. Wenn dieser Schritt einigermaßen plausibel sein soll, dann müßten die wegdefinierten Krankheiten in vollständiger Weise die übertragbaren Krankheiten abbilden (s. u.). Jedenfalls werden auf diese Art und Weise auch die z. B. auf Krebs (lediglich Lungenkrebs wird besonders betrachtet s. u.) zurückzuführenden Todesfälle in den Topf der durch PM2,5 verursachten Todesfälle geworfen, was ein Widerspruch ist.
  2. Weitere 26 Kohorten, deren „subject level information“ nicht bekannt war, wurden per geeigneter Literaturarbeit (Auswahl und Interpretation von Risikofunktionen zwischen PM2,5-Belastung und nichtakzidenteller Sterblichkeit) zum Ergebnis hinzugefügt. Die Funktion für Vorhersage für alle 41 Kohorten beschreiben die Autoren wie folgt: „We then estimated the Global Exposure Mortality Model (GEMM) as a common (possibly nonlinear) hazard ratio … by pooling predictions oft he hazard ratio among the cohorts over their range of exposure” (S. 9593).
  3. Zuletzt erstellten die Autoren für jede der fünf Krankheiten, für die die WHO für 2015 separate Global-burden-of-disease Studien angefertigt hatte, die nach eigenen Vorgaben erstellten Global-Exposure -Mortality-Models gegenüber (eigentlich hätten diese Modelle für diesen Zweck neu definiert werden müssen - s.o. - , denn ursprünglich sollten sie die rein MP25-bezogene Abhängigkeit abbilden – die Veröffentlichung hält sich dazu bedeckt): für Herz-Koronarerkrankungen, Schlaganfall, chronisch obstruktive Lungenerkrankung, Lungenkrebs und geringfügige Atemwegsinfektion. Bemerkungen darüber, wie in diesem Zusammenhang mit den oben erwähnten unter „indoor pullution“ zusamengefaßten Phänomenen umgegangen wird, fehlen.

Aus diesen Schritten wird als Ergebnis abgeleitet, daß 99% der nicht-akzidentellen Todesfälle, die auf die outdoor pollution zurückzuführen sind, nichtübertragbare Krankheiten und geringfügige Atemwegsinfektionen betreffen mit der Folge eines Zufrühversterbens von 8,9 Millionen Menschen weltweit.

Warum steigt das Letalitätsrisiko, obwohl doch die Zahl der Erkrankungen mit tödlichem Ausgang, die auch nach WHO-Modellen wegen PM2,5-Belastung eintreten, zunächst zwangsläufig gleich geblieben sein müßte und das ausgerechnet beim Übergang von der ex-post-Analayse zur Prognose?

Immer unter der Voraussetzung, daß die in den Untersuchungen behaupteten Kausalitäten zutreffen, sind zwei Ursachen mit Händen zu greifen:

  1. Der Übergang von einer ex-post-Betrachtung zur Prognose verlangt eine Vorstellung über die Art der Abhängigkeiten zwischen Ursachen und Wirkungen, diese in einer mathematischen Funktion abzubilden ist legitim und notwendig. Aber oben unter a. und b. ist der Riesenspielraum, innerhalb dessen man sich bei der Formulierung von Risikofunktionen bewegen kann, deutlich geworden. Nach den graphischen Darstellungen auf S. 9594 der Abhängigkeiten verlaufen die vermuteten Risikofunktionen annähernd linear mit tendenziell ganz leicht abnehmenden Zuwächsen des Risikos bei steigender Partikelbelastung, was jeweils im Bereich der stärkstmöglichen Korrelation der Sterblichkeit in Abhängigkeit von der PM2,5-Belastung läge (über eine Kausalität wäre damit immer noch nichts ausgesagt). Ohne Zahlenmaterial läßt sich mehr dazu nicht sagen.
  2. Die Krankheiten, die als die „five causes of death“ (s. o. unter c]) in eigenen GEMM´s dargestellt wurden, sind dem PM2,5-Risiko zugeschlagen worden. Wie bei den anderen ist auf der Ordinate das „Hazard Ratio“ und auf der Abszisse die PM2,5-Belastung dargestellt. Die mit dem Begriff „causes of death“ bezeichneten Krankheiten werden nun selbst als Ereignisse im Gefolge der „Ursache“ PM2,5-Belastung dargestellt.

Bei solchen Manipulationen nimmt es wunder, daß die Katastrophe nicht noch viel größere Ausmaße angenommen hat als im Ergebnis der vorliegenden Untersuchung und im Artikel von Müller-Jung.

Wie können „vorzeitig“ Gestorbene identifziert werden? Für Statistiker im Besitz der Geheimen Offenbarung kein Problem. Andere brauchen Vergleichszahlen über den Eintritt des Risikoereignisses ohne Wirkung der betrachteten Ursache. Da jedoch gezielte Messungen der PM2,5-Partikel in der umgebenden Luft wohl erst mit dem Aufkommen des Verdachts ihrer Schädlichkeit im Hinblick auf bestimmte Krankheiten unternommen wurden und auch Sterblichkeitsziffern gemessen in einer völlig PM2,5-freien Umgebungsluft nicht vorliegen dürften, scheitern alle Vergleiche zu einem status quo ante oder einem status quo sine. Daß die Welt pro Jahr 8,9 Millionen Menschen "zu früh" diesem Emissionsrisiko opfert, ist also eine ziemlich steile These.

Als weitere Voraussetzung müßte die eindeutige Verursachung des Sterbens an einer nicht übertragbaren Krankheit (z. B. irgendein Krebs) durch die betrachtete Ursache eindeutig sein und zwar so, daß die tödliche Krankheit nur mit der einen Ursache zum Tod führt, aber umgekehrt auch gilt, daß die Ursache nicht noch für weitere Todesfälle aufgrund anderer Krankheiten verantwortlich ist, denn der gemeinhin Versterbende  stirbt meist nur an einer Ursache. Vorliegend ist aber im statistischen Ausgangsmaterial der Untersuchungen eines sicher: Wenn denn die PM25-Belastung die Ursache für Todesfälle ist, so ist sie dies bei mehreren verschiedenen Krankheiten mit Todesfolge und umgekehrt gilt, unter den betrachten Krankheiten als bewirkte Ereignisse können nahezu alle mehrere verschiedene Ursachen haben. Wer dennoch mit einem status-quo-sine-Vergleich operieren will verstößt gegen die Grundsätze der Aussagelogik (vgl. z. B. Elmar Diederichs, Wahscheinliche Kausalität, überarbeitete Fassung eines Vortrags im Göttinger philosphischen Kolloquium 26.04.2002, S. 13 ff.).

Es ist bedauerlich, daß in einer Beilage mit dem Namen „Natur“ und „Wissenschaft“ – der Titel soll ja gerade darauf hinführen, „Naturwissenschaft“ zu denken – so nonchalant den halbgaren Unsinn der Epidemiologen unkommentiert zu lassen. Die flotte Überschrift tröstet nicht darüber hinweg. Daß dies stilbildend werden könnte, wollen wir nicht befürchten müssen, deswegen sind wir recht hellhörig, wenn derselbe Autor twittert „… in eine hohle Birne paßt ganz schön viel Feinstaub …“ (31.01.2019) oder den 100 Lungenärzten, die sich gegen den Grenzwert-Irrsinn der Stickoxidbelastung geäußert haben, mal so hinwirft, eben schlampig ausgebildet worden zu sein oder sich über einen eigentlich für deren Argumentation unbedeutenden Rechenfehler, den er nicht einmal selbst indentifiziert hat, mokiert. Dazu nochmals W. Busch:

„Als neulich am Sonntag der Herr Pastor

eine peinliche Pause machte,

weil er den Faden der Rede verlor,

da duckt´ sich der Küster und lachte“

(W. Busch, Befriedigt).

 

Unterdessen berichtet die FAZ am 27.03.2019 in ´Natur und Wissenschaft´ in dem mit "jom" gezeichneten Artikel unter Berufung auf "die Gruppe um Jos Lelieveld vom Max-Planck-Institut für Chemie in Mainz", daß allein durch die Verbrennung fossiler Brennstoffe und durch Feinstaubemissionen etwa aus der Landwirtschaft weltweit (wir wüßten gerne genauer: jährlich?) 5,5 Millionen Menschen vorzeitig sterben müssen. 65% davon sollen allein auf Aerosole zurückzuführen sein. Ein Meteorologe, Thomas Leisner, kritisiert diese Untersuchung: Ihm "erscheint es beispielsweise unrealistisch, durch Vermeidung aller anthropogenen Aerosol-Emissionen in Deutschland die Anzahl der zusätzlichen vorzeitigen Toten durch Luftverschmutzung auf 9000 Fälle pro Jahr - also auf 8% der aktuell 124.000 Fälle pro Jahr - zu reduzieren".

Da kann man schon auf dem Schlauch stehen: Muß man die genannten 5,5 Millionen zu den von Müller- Jung am 13.03.2019 erwähnten 8,9 Millionen hinzuzählen oder vielleicht einen Teil davon abziehen? Oder ist nach der Kritik des Meteorologen vielleicht nicht nur von 5,5 Millionen, sondern von (mit dem entsprechenden Faktor mulipilziert) im Endeffekt 75,8 Millionen auszugehen? Sind Aerosole jetzt als eigene Letalitätsursache einzustufen oder gehen sie in den etwa von der WHO oder anderen genannten unter?
Es verstößt gegen die guten Sitten, angesichts des Fehlens von belastbaren status-quo-ante-Zahlen oder status-quo-sine-Zahlen solche Ursache-Wirkung-Beziehungen aufzustellen!
Nun machen auch noch die Epidemiologen-Kollegen von der Fehl-Ernährungs-Fraktion den Feinstäublern ihre Zu-früh-Versterbenden streitig- "Wenn Essen zum Risikofaktor wird" (FAZ vom 10.4.2019): Immerhin gingen 10,9 Millionen vorzeitige Todesfälle ähnlicher Art wie bei den Feinstaubopfern (pro Jahr?) auf das Konto unzuträglicher Nahrungsgewohnheiten.
So bestätigen also die verschiedenen Fraktionen der (den) jeweils anderen ein ganz massives Kausaltitätsproblem. Und mit dieser Feststellung hätten alle Fraktionen Recht.
 
Interessiert sich eigentlich niemand für die unsinnige Verschwendung öffenlicher Mittel, damit wieder irgendein Institut, das am öffentlichen Tropf hängt, eine neue Feinstaubsau durchs Dorf jagen kann? Aber das Verbrennen öffentlicher Gelder, wovon es ja reichlich zu geben scheint, verursacht keine CO2- und keine Feinstaubemission - es ist deswegen nicht schädlich.
 

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